Этиология и патогенез маниакально-депрессивного психоза.

Этиология заболевания во многом остается неясной. Наибо-лее убедительными являются данные генетических исследований. Генеалогические наблюдения показывают определенное родство монополярных и биполярных вариантов заболевания.

В частности, примерно у 1/2 больных с биполярным психо-зом один из родителей также болен МДП, чаще монополяр-ным. При наличии одного родителя с биполярной формой болезни риск заболеть для ребенка составляет около 25 %. В некоторых семьях удалось идентифицировать специфический ген в коротком плече хромосомы 11, наличие которого связы-вают с биполярным психозом. Однако в большинстве других семей больных МДП данный ген не обнаружен.

В начале XX в. большой интерес вызвали исследования Э. Кречмера (1888—1964), обнаружившего определенную связь между личностными особенностями больных МДП, их телосложением и общей соматофизиологической конституцией (см. раздел 1.2.3). Циклоидный темперамент описан им как открытый, радушный, общительный, эмоциональный, склонный к крайне выраженным эмоциям — от безутешного пессимизма до искрометной, солнечной радости. Телосложение данных пациентов описывается как пикническое, с мягкими округлыми пропорциями. Им свойственны избыток массы тела, склонность к нарушениям обмена (подагра, сахарный диабет, холецистит, гипертония). Ярко выраженная синтонность (способность к сопереживанию) делает их интересными собеседниками, позволяет до начала болезни успешно продвигаться по служебной лестнице. Вместе с тем идея Кречмера о связи строения тела и характера получила лишь частичное подтверждение и не может рассматриваться как строгая закономерность.

Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных рас-стройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на пост-синаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвращения их окисления МАО, что может приводить к регулятор-ному снижению числа /?-адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.

На участие гипоталамуса в формировании приступов депрессии указывает дексаметазоновый тест (см. раздел 1.1.2). Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии.

Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у 2/3 больных за-регистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосно-вывают наличие более или менее выраженной десинхрониза-ции биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точку зрения.